肝硬変の診断・治療(腹水・肝性脳症など)・検査フォローなど解説

最終更新日：2026年10月13日

肝硬変の診断

肝硬変は肝臓の線維化が高度に進行し、肝機能が低下した状態。従来は非可逆的とされてきたが、C型肝硬変ではSVR（ウイルス学的著効）が得られると肝線維化が改善しうる（肝硬変診療ガイドライン2020 BQ3-6）。

線維化の程度は肝生検でわかるが、急激な進行などの例以外では行われない。

線維化を血液検査やエラストグラフィーなどの画像検査で間接的に判断し、肝合成能なども鑑み総合的に診断する。

以下に簡便な血小板、FIB-4 indexでの評価について記載する。

血小板での評価

慢性C型肝炎における血小板数と線維化・年間肝癌発癌率の目安は以下のとおり（脂肪肝の数値ではない）。

（年間肝癌発癌率は無治療のC型慢性肝炎の国内コホート〔Yoshida H, et al. Ann Intern Med 1999;131:174-81〕でF0〜F1 0.5%、F4 7.9%）

脂肪肝（NAFLD）では、肝硬変（F4）を予測する血小板数の最適カットオフ値は15.3万/μL（感度80.5%、特異度88.8%） と国内多施設研究（肝生検で確認した1,048例）で報告されている（Yoneda M, et al: J Gastroenterol. 2011;46(11):1300-6.）。

FIB-4 indexでの線維化評価

AST,ALT,血小板数,年齢で計算し肝臓の線維化を予測する指標。

FIB-4 indexの計算はコチラ→肝臓検査.com( https://kanzo-kensa.com/examination/calc/)、日本肝臓学会HP( https://www.jsh.or.jp/medical/guidelines/medicalinfo/eapharma)

NAFLDでのカットオフ値（NAFLD/NASH診療ガイドライン2020の記載。同ガイドラインは2026年にMASLD診療ガイドライン2026へ改訂されている）：

1.30未満→低リスク（高度線維化の陰性的中率99%：わが国の報告）

1.30～2.67→中間域

2.67以上→高度線維化（F3～4）の可能性が高い（肝生検またはエラストグラフィが推奨される）

FIB-4 indexは計算式に年齢を含むため、年齢によって診断能が変わる。

線維化マーカー

ヒアルロン酸、Ⅳ型コラーゲン・7S、M2BPGi（Mac-2結合蛋白糖鎖修飾異性体）など。

ヒアルロン酸は炎症、年齢、食事などで上昇し不安定。

M2BPGiとⅣ型コラーゲン・7Sまたはヒアルロン酸を併せて実施した場合は、主たるもののみ保険算定できる。

Ⅳ型コラーゲン・7S（148点）：
F1以下の線維化カットオフ値6ng/mL（脂肪肝、慢性B・C型肝炎共通）。線維化早期に有用。

M2BPGi（194点）：
NASH肝硬変のカットオフ値1.460COI、C型肝硬変では3.0COI。線維化進行例で有用。

肝硬変の原因

原因 ：
アルコール性、慢性B・C型肝炎、脂肪肝、原発性胆汁性胆管炎（PBC）、原発性硬化性胆管炎（PSC）、自己免疫性肝炎（AIH）、Wilson病（代謝性）、うっ血性（心疾患など）、薬物性などがある。

わが国の2018年の成因別調査では、C型肝炎48.2%、アルコール性19.9%、B型肝炎11.5%、NASH6.3%の順で、C型の比率は減少し、アルコール性やNASHの比率が増加している（肝硬変診療ガイドライン2020 BQ1-1）。

血液検査 ：
HBs抗原、HCV抗体、抗ミトコンドリアM2抗体、自己抗体、銅、フェリチンなど

画像検査 ：
エコーなどの画像検査。また、肝臓癌のサーベイランスを以下を参考に行う。

原疾患があればそれに応じた治療も行うこと。

肝細胞癌のサーベイランス

肝癌診療ガイドライン（2021年版）のサーベイランスアルゴリズムでは（2025年に「肝細胞癌診療ガイドライン2025年版」へ改訂されている）、B型・C型肝硬変は超高危険群、慢性B型・C型肝炎と非ウイルス性肝硬変は高危険群とされ、以下の頻度でフォローする。

超高危険群（B型・C型肝硬変）：
3～4ヶ月ごと：エコー、腫瘍マーカー（AFP/PIVKAⅡ/AFP-L3分画）
6～12ヶ月ごと：dynamic CT/MRI（オプション）

高危険群（慢性B型・C型肝炎、非ウイルス性肝硬変）：
6ヶ月ごと：エコー、腫瘍マーカー

肝萎縮・高度肥満・肝実質の粗造などでエコーでの小肝癌の検出が難しい場合は、dynamic CT/MRIの併用を考慮する。

肝細胞癌が疑われる場合は速やかに肝臓内科に紹介する。

肝硬変での食事療法

エネルギー・蛋白質 ：
肝硬変は高頻度でタンパク質・エネルギー低栄養状態となる。エネルギーは25～35kcal/kg（標準体重）/日（耐糖能異常があれば25kcal/kg）、または肥満がなければ35kcal/kg（実体重）/日が目安。蛋白質は、蛋白不耐症がなければ1.0～1.5g/kg/日（BCAA製剤を含む）、栄養障害のない代償性肝硬変では1.2g/kg/日、栄養障害やサルコペニアを合併すれば1.2～1.5g/kg/日（肝硬変診療ガイドライン2020 BQ3-4および追補）。

肝性脳症 ：
肝性脳症時の蛋白質制限は窒素平衡を負に傾け蛋白の分解を促進するため推奨されていない。蛋白不耐症がある場合は、蛋白質0.5～0.7g/kg/日＋BCAA高含有肝不全用経腸栄養剤とする（同 BQ3-4追補）。

腹水 ：
腹水がある場合は、食欲を損なわない程度の緩やかな減塩（5～7g/日）を。過度の食塩制限は食欲低下による蛋白栄養不良を招くため推奨されない（同 BQ4-4）。

ＬＥＳ(Late Evening Snack)：
就寝中の飢餓状態を防ぐために、1日の総摂取カロリーのうち約200kcalを就寝前に補食すること。血清アルブミン値の改善などが報告されている。ただしコンセンサスの得られた適応基準はなく、耐糖能異常（75gOGTT 2時間値200mg/dL以上）では悪化しうるので注意（同 BQ3-2追補）。

肝硬変の腹水治療

①利尿剤はスピロノラクトンが第一選択。適宜フロセミドやアゾセミドを併用。

ループ利尿薬の単剤投与は勧められない（肝硬変診療ガイドライン2020 BQ4-6）。

②フロセミドを増量すると腎機能が悪化しやすく、早めにトルバプタン（サムスカ）の併用を。

スピロノラクトン（25～50mg/日）やフロセミド（20～40mg/日）で効果不十分な場合は、これらを増量せず、腎機能が温存された早期の段階でトルバプタンを開始することが推奨されている（肝硬変診療ガイドライン2020 CQ4-10）。

③腹水穿刺廃液。初回は1L程度から始め、全身状態に注意しながら漸次増量。

大量穿刺排液（通常5L以上）では、穿刺排液後循環不全（PICD）の予防にアルブミン（排液1Lあたり8g）を併用する（肝硬変診療ガイドライン2020 BQ4-8）。

腹水全量廃液+アルブミン静注とCARTの比較では、生存率や大量腹水再発率に差はない。

④腹水穿刺の回数が多い場合はPSE（部分的脾動脈塞栓術）やデンバーシャント（腹腔ー静脈シャント）などを検討。

PSEにより脾静脈→門脈への血流が減少し、門脈圧亢進の改善が期待される。血球減少や低アルブミン血症の改善が報告されているが、難治性腹水への有効性のエビデンスは乏しく、脾膿瘍・門脈血栓などの重篤な合併症（3.7%）や死亡（1%）の報告もある（肝硬変診療ガイドライン2020 FRQ4-5）。

デンバーシャントはDIC、腹膜炎、敗血症、心不全などの致死的な合併症が高頻度に起こり、シャント閉塞も起こりやすい。生存期間は腹水穿刺排液と変わらず、他に治療手段のない難治性腹水に限って検討する（同 BQ4-9）。

食道静脈瘤

①肝硬変では１年に１回を目安に胃カメラで静脈瘤をチェック。なお、Baveno VIIでは、非選択的β遮断薬を使えない代償性肝硬変で肝硬度（エラストグラフィ）20kPa未満かつ血小板15万/μL超ならスクリーニング内視鏡を省略でき、その場合は肝硬度と血小板数を年1回再評価するとしている（2026年8月公表のBaveno VIIIでは一部の診断・予後のカットオフ値が改訂されている）。

②食道静脈瘤にはEVLまたはＥＩＳ、孤立性胃静脈瘤の再出血予防にはＢＲＴＯを検討（肝硬変診療ガイドライン2020 CQ4-5、CQ4-6）。

③薬物治療は、非選択的βブロッカーが門脈圧低下作用、1次・２次出血予防効果あり（同 CQ4-1、弱い推奨）。ただし本邦では食道・胃静脈瘤への保険適用はない（適応外）。

④静脈瘤治療（EVL・EIS）後の潰瘍からの再出血予防に、酸分泌抑制薬（PPIなど）の短期間投与を検討。長期投与は特発性細菌性腹膜炎や肝性脳症の増加の報告があり、安全性は確立していない（同 CQ4-4）。

⑤もし出血疑いの患者が来たら、循環動態を安定させたうえで12時間以内に上部内視鏡を行い、内視鏡的にはEVL。止血困難例では、より確実な治療までのつなぎとしてＳＢチューブ（バルーンタンポナーデ）または自己拡張型金属ステント（SEMS）を用いる（Baveno VIIでは、SEMSはバルーンタンポナーデと同等の効果で、より安全とされる）。

詳細は食道静脈瘤を。

肝性脳症

肝障害または門脈-大循環短絡に起因する精神神経障害。

不顕性の肝性脳症もあるし、アンモニアが基準値内のこともある。総合的に診断。

①非吸収性合成二糖類

各ガイドラインで肝性脳症に対する1st line。

肝硬変では、排便2，3回/日を目標に排便コントロールを。

肝性昏睡で経口摂取不能の時，ラクツロースシロップ50～150ｍＬを，同量～２倍量の微温湯に混ぜて１日１～３回注腸するのも有効（保険適応外使用）。

吸収されずに大腸に届き、細菌により有機酸（乳酸、酢酸など）に分解されて腸内pHが下がり、アンモニア産生菌を減少させると同時に腸管からのアンモニアなど肝性脳症誘発物質の吸収を抑制する。

また、浸透圧作用により緩下作用を発揮し、腸管輸送を亢進させてアンモニアの生成・吸収を抑制する。

②分枝鎖アミノ酸BCAA

肝性脳症に有用（肝硬変診療ガイドライン2020 BQ4-14）。窒素負荷による高アンモニア血症や肝性脳症の悪化に注意。

低アルブミンにも有効。食事摂取量が十分にもかかわらず低アルブミン血症（Alb 3.5g/dL以下）を呈し、腹水・浮腫または肝性脳症を現有するかその既往のある非代償性肝硬変に適応があるのはBCAA顆粒（リーバクト®配合顆粒：1回1包 1日3回 食後）。肝性脳症昏睡度III度以上、総ビリルビン3mg/dL以上などの高度進行例には投与しない。

LESとして寝る前に内服がよい（上記食事の部を参照）

アミノレバン点滴はラクツロースなどより比較的即効性がある。

肝臓で代謝できず増加したアンモニアは、代償的に筋肉や脳でBCAAから生成されるグルタミン酸によりアンモニア代謝を行う。

アンモニア代謝でBCAAが減ると、相対的に芳香族アミノ酸（AAA）やトリプトファンが増え（フィッシャー比の低下）、これらの脳内移行が増えて脳内モノアミン代謝が乱れ、精神神経症状を発現する偽性神経伝達物質が増える。

BCAAを投与すると、AAAと競合してAAAの脳血液関門からの脳内への通過を抑制し、血中・脳内のアミノ酸パターンを是正して肝性脳症を改善する。

③難吸収性抗菌薬

腸内細菌による中毒物質の産生を抑制するため。初発・再発を問わず肝性脳症の基本的治療として推奨されている（肝硬変診療ガイドライン2020 CQ4-13、強い推奨）。

好気性グラム陽性菌、通性嫌気性グラム陰性菌などに抗菌活性を示す。

④亜鉛

亜鉛欠乏を有する肝性脳症の患者に補充を提案（肝硬変診療ガイドライン2020 CQ4-14、弱い推奨）。

アンモニアを尿素に変化する尿素回路内のオルニチントランスカルバミラーゼの活性に亜鉛が関与。

アルブミンが減ると亜鉛がアミノ酸と結合して尿中に排泄され血中亜鉛が低下してしまいアンモニアが増加する。

⑤カルニチン

カルニチン欠乏を有する肝性脳症の患者に補充を提案（肝硬変診療ガイドライン2020 CQ4-15、弱い推奨）。

肝硬変ではカルニチン合成が低下するがカルニチンも尿素回路に関与している。

また、カルニチン製剤によるサルコペニアの進展抑制も報告されている。

こむら返り（筋痙攣）にも効果あり（肝硬変診療ガイドライン2020 CQ4-20：芍薬甘草湯、カルニチン製剤、BCAA製剤、亜鉛製剤を病態に応じて選択することを提案）。

掻痒感

ビリルビンの上昇などにより掻痒感が出現（上昇していなくても）。

まず抗ヒスタミン薬を投与。ただし肝疾患の掻痒感に対する抗ヒスタミン薬の有効性を検証した二重盲検RCTはなく、慢性肝疾患患者の約6割では改善が不十分と報告されている（肝硬変診療ガイドライン2020 CQ4-22）。

効果不十分な場合、

参考文献

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4. Yoneda M, et al. Platelet count for predicting fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease. J Gastroenterol 2011;46(11):1300-6. https://doi.org/10.1007/s00535-011-0436-4
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6. de Franchis R, et al. Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol 2022;76(4):959-974. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11090185/
7. 診療報酬点数表（令和8年度）D007 血液化学検査．しろぼんねっと．https://shirobon.net/medicalfee/latest/ika/r08_ika/r08i_ch2/r08i2_pa3/r08i23_sec1/r08i231_sub1/r08i2311_cls3/r08i23113_D007.html
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9. ラシックス錠 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00068360
10. ダイアート錠 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00048008
11. サムスカOD錠 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00069388
12. モニラック・シロップ65% 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00051628
13. アミノレバンEN配合散 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00057271
14. アミノレバン点滴静注 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00055499
15. リーバクト配合顆粒 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00057255
16. リフキシマ錠200mg 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00066521
17. ノベルジン錠 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00069238
18. エルカルチンFF錠 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00063853
19. エルカルチンFF内用液10% 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00067224
20. クラリチン錠10mg 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00050409
21. レミッチOD錠2.5μg 添付文書（KEGG MEDICUS）https://www.kegg.jp/medicus-bin/japic_med?japic_code=00066867
22. Yoshida H, Shiratori Y, Moriyama M, et al. Interferon therapy reduces the risk for hepatocellular carcinoma: national surveillance program of cirrhotic and noncirrhotic patients with chronic hepatitis C in Japan. Ann Intern Med 1999;131(3):174-81. https://doi.org/10.7326/0003-4819-131-3-199908030-00003
23. Baveno VIII – Advancing consensus in portal hypertension. J Hepatol 2026. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2026.07.030

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